Сложность диагностики панкреатита у детей

Сложность диагностики панкреатита у детей

Патология поджелудочной железы (ПЖ) в детском возрасте имеет тенденцию к неуклонному росту, оставаясь при этом наиболее сложной с позиции диагностики и трактовки существующих клинических симптомов, а также данных лабораторных и инструментальных методов исследования. [1, 4]

В силу своего анатомического расположения ПЖ легко вовлекается в любой патологический процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Степень этого вовлечения настолько разнообразна, насколько сложна для верификации диагноза.

Среди спектра заболеваний ПЖ у детей одно из ведущих мест занимает панкреатит. По данным отечественных гастроэнтерологов частота хронического панкреатита (ХП) в структуре заболеваний органов пищеварения у детей колеблется в пределах 5 – 25 % от числа больных с гастроэнтерологической патологией. [3] Что же касается острого панкреатита, то публикаций, посвященных его распространенности в детском возрасте крайне мало. [3, 5]

K.H. Nissen (1980) указывает, что частота ОП у детей составляет 10-15 на 100000 детского населения [31]. В исследовании, проведенном Lopez M.S. в детском Медицинском Центре Даллоса (США) в 1993-98 годах отмечалось устойчивое ежегодное увеличение ОП у детей в одном отдельном институте с 5 до 113 случаев в абсолютных числах. [6,13] По данным отечественных хирургов ОП диагностируется у 0.4% детей, поступивших в хирургическое отделение. [4]

По мнению большинства специалистов — панкреатологов взаимосвязь острого и хронического панкреатита прослеживается в 20-80%. На подобный разброс с точки зрения ряда авторов влияет большая частота нераспознанных ОП, которые у взрослых больных достигает 60%. [31] Существует также мнение, что ОП и ХП – фазы одного воспалительно-дегенеративного процесса. [13-16]

Среди детских гастроэнтерологов в настоящее время активно обсуждается правомочность термина «реактивный панкреатит» — симптомокомплекса, возникающего как на фоне болезней органов пищеварения, функционально связанных с ПЖ, так и при патологии других органов и систем. [31] В то же время ряд специалистов считает, что морфологическим субстратом «реактивного панкреатита» является интерстициальный отек ПЖ, имеющий обычно обратимый характер. [ 31]

В педиатрической литературе сегодня все чаще используется термин «дисфункция сфинктера Одди по панкреатическому типу» — расстройство моторики сфинктера Одди (СО), сопровождающееся абдоминальной болью, повышением уровня печеночных или панкреатических ферментов, дилятацией общего желчного протока или эпизодами панкреатита. [12,14,19-22,24-28]

Для панкреатического варианта дисфункции сфинктера Одди (ДСО) в детском возрасте не типичны структурные изменения паренхимы ПЖ и снижение ее экзокринной функции, являясь наиболее приемлемым вариантом оценки ее функциональных нарушений. Однако необходимо учитывать, что клинические проявления данного синдрома необходимо дифференцировать с ДСО при функциональных биллиарных расстройствах, что требует определенных диагностических усилий. [12,14,19-22,24-28 ]

Синтопия органов холедохо-дуодено-панкреатической зоны с общностью крово- и лимфоснабжения, а также нейрогуморальной регуляции объясняет частоту нарушений функционирования ПЖ, которые при хронической гастродуоденальной патологии, хроническом холецистите и холецистохолангите, ЖКБ диагностируются у 86 – 100% больных. [12,14,19-22,24-28 ] С точки зрения И.В.Румянцевой и соавторов [ 2], следует рассматривать подобные функциональные нарушения ПЖ как начальную стадию патологического процесса, который может иметь два варианта исхода: прекратиться и вернуться к нормальному состоянию или прогрессировать с формированием ХП.

Все вышеизложенное свидетельствует с одной стороны о сложностях, с практической точки зрения, возникающих при дифференцировании функциональных расстройств ПЖ и панкреатитов, а с другой стороны о важности выявления факторов риска, способствующих формированию панкреатитов у детей.

ОП — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит ферментативное поражение ПЖ, вызванное или затруднением оттока панкреатического сока по протокам ПЖ с развитием гипертензионно-протоковой формы ОП или первичным поражением ацинарных клеток (ацинарная форма). Активация панкреатических ферментов сопровождается аутолизом паренхимы железы с развитием отека или некроза.

В детском возрасте острый патологический процесс в ПЖ, как правило, ограничивается отеком. Прогрессирование воспалительного процесса. Которое может иметь различные варианты течения, приводит к формированию очаговой или диффузной деструкции ткани ПЖ, что и характеризует ХП. [31]

Основные этиологические факторы развития ХП те же, что и при ОП. Ведущими признаками ХП по определению специалистов являются структурные изменения в железе (фиброз, кисты, изменения протоковой системы и др.) и признаки функциональной недостаточности, основным критерием, которого является снижение уровня эластазы -1 в кале ниже 200 мг/л.

На втором Международном Симпозиуме по классификации панкреатита в Марселе (1984 год) было решено считать, что ОП можно определить как острую брюшную боль, вызванную увеличением ферментов ПЖ в крови и моче.

В последние десятилетия знания о взрослом ОП значительно выросли и, тем не менее, его диагностики при осмотре больного представляет большие сложности для врача-интерниста из-за относительной недоступности ПЖ и, частично, из-за специфической природы клинических симптомов.

ОП у детей с диагностической точки зрения представляет еще более тяжелую проблему. В зависимости от возраста и уровня развития ребенка крайне сложно определить место нахождения и природу боли, идентифицировать факторы, которые усугубляют и смягчают боль, оценивать специфичность таких симптомов, как тошнота и рвота. Отсюда симптомы ОП, как правило, трактуются как острый аппендицит, «вирусный гастроэнтерит», кишечная инфекция и др.

Попадая в стационар, большинство из этих детей после исключения вышеуказанной патологии выписываются под наблюдение педиатра или гастроэнтеролога амбулаторно-поликлинического звена здравоохранения.

У взрослых ОП связывают в 75% случаев с приемом алкоголя либо с заболеваниями желчевыводящей системы. Этиологические факторы ОП у детей более разобщены. Обширный анализ исследований, проведенных Weizman Z. С соавторами, включающий в себя обобщение многих ранних работ, определил наиболее значимые этиологические факторы ОП у детей. [23]

Мультифакторный ОП как часть полиорганной недостаточности (системно-ассоциированный панкреатит), возникающий при васкулитах, сепсисе, шоке, гемолитико-уремическом синдроме, волчанке, муковисцидозе и др., по данным Австралийских специалистов составляет 33% и является наиболее тяжелым по характеру течения и исходам. [14,20,15,21,23,25]
Идиопатический ОП диагностируется в 22 – 34% случаев, однако более длительное наблюдение за детьми с этой формой панкреатита у половины из них позволило выявить ранее неопознанные инфекции, травмы, воздействие токсинов и лекарственных препаратов. [13-15,19,21,23,24,26-28]

Билиарный ОП, развивающийся на фоне структурных дефектов, удвоения ПЖ, дисфункции СО составляет от 10 до 30% и во многом зависит от национальности. Так у японских детей эта форма ОП является основной. [14,19-28]

Травма, как причина ОП в ряде стран устанавливается у 32 – 40%, а лекарственные препараты – у 25% больных. Наиболее стабильный процент (10%) развития ОП зафиксирован при различных инфекциях, среди которых ведущее место занимают гепатит А, ротовирус, эпидемический паротит, аденовирус, ветряная оспа, микоплазма, а также грибковые поражения, паразитарная инвазия, лямблиоз и геликобактериоз. [13-15,19,20,23,24,26-28]

Метаболический ОП составляет 2 – 7%, из них у трети детей имеет место сахарный диабет. В Китае эта форма ОП у детей стоит на первом месте.[14,19,20,15,23,26,28]
Большая вероятность развития ОП возникает при гиперлипидемии I, IV и V типа, когда на ткань ПЖ воздействуют высокие концентрации свободных жирных кислот, при остро развивающейся гиперкальциемии, считающейся мощным стимулятором панкреатической секреции, аллергических заболеваниях. [31]

Наследственный фактор в 5 -8% случаев является причиной развития генетически детерминированного панкреатита и, по мнению ряда исследователей, занимает значительную часть идеопатического ОП. [14,19,15,21,23,28,29]

В связи с вышеизложенным представляет интерес анализ структуры заболеваний ПЖ у детей, находившихся на лечении в гастроэнтерологическом отделении МДГКБ. Количество детей, у которых диагноз панкреатит фигурировал как основной за три года увеличилась в 2,9 раза, составив в 2012 году 4,4% от всех больных с заболеваниями ЖКТ, в 2013 году – 6,6%, а в 2014 году — 7,7%. Из них ХП диагностирован у 43,2% детей в 2012 году, у 52,7% детей – в 2013 году и у 56,5% детей в 2014 году. При этом количество детей, у которых патологические изменения со стороны ПЖ носили острый характер также ежегодно увеличивалось в абсолютных цифрах с 21 до 47.

Необходимо также отметить, что у 72% детей с хроническим гастродуоденитом и у 100% детей с язвенной болезнью луковицы 12-ти перстной кишки были выявлены ультразвуковые изменения ПЖ, которые в сумме с клиническими и лабораторными данными были расценены как ХП у 12% и 26% детей соответственно. Признаки ХП были выявлены у 38% детей с целиакией и 32% детей с лактазной недостаточностью.

Мы проанализировали анамнестические, клинические, лабораторные и инструментальные данные обследования 88 детей в возрасте от 2 до 16 лет (средний возраст 10,6 ± 2,3 года), находившихся в гастроэнтерологическом отделении с основным диагнозом панкреатит. Из которых 56 девочек (средний возраст 10,1 ± 1,6 года) и 33 мальчика (средний возраст 9,0 ± 2,4 года) (I-ая группа)

У 38 детей был диагностирован ХП (14 мальчиков и 24 девочки), из которых 9 детей поступили с обострением заболевания, по поводу которого они были обследованы и лечились в течении 1-5 лет, у 4 детей ранее диагностировался ОП, а у 16 детей- «реактивный панкреатит» на фоне различных заболеваний ЖКТ. Остальные 9 детей этой группы (5 мальчиков и 4 девочки) никогда не обращались к врачу по поводу болей в животе и данная госпитализация в связи с выраженным абдоминальным болевым синдромом позволила выявить структурные изменения ПЖ, характерные для ХП у трех мальчиков с ЯБ ДК и у четырех детей (3 девочки и 1 мальчика) с ЖКБ. Установить этиологическую причину развития ХП у 2 детей не удалось.

У 50 детей (19 мальчиков и 31 девочки)- II-я группа патологические изменения в ПЖ были расценены как ОП. Из них только 6 детей находились на учёте у гастроэнтеролога по поводу дискинезии желчевыводящих путей (4 ребенка) и хронического гастродуоденита (2 ребенка).

В гастроэнтерологическое отделение 35 детей этой группы (19 девочек и 16 мальчиков) были переведены из хирургического отделения, куда они поступили с подозрением на о.аппендицит, 10 детей (8 девочек и 2 мальчика)- из боксированного отделения, где они находились с ОРВИ на фоне которой имели место боли в животе, неоднократная рвота и кетоацидоз и 5 детей (4 девочки и 1 мальчик) с теми же симптомами, но без признаков ОРВИ поступили непосредственно из приемного отделения.

Для клинической картины заболевания у всех детей обеих групп были характерны боли в животе, однако, если у 100% детей II группы они возникли остро, то такое начало заболевания имело место только у 32% детей I группы. Остальные больные отмечали нарастание интенсивности болевого синдрома в течение 50 дней (51%) или периодически возникающие боли в животе в течение 1-1,5 месяцев (14%). Боли у 84% детей носили приступообразный характер, а 16 больных они были монотонные, ноющие. У детей II группы значительно чаще они беспокоили в течение всего дня (26% и 11% соответственно) и в ночное время (34% и 2% соответственно).

Локализация болей не зависела от остроты течения заболевания и была разнообразной: эпигастральной области (62% детей), левом (51%) и правом подреберье (47%), у 22% они были опоясывающие, а у 18% детей не имели четкой локализации.

Боли в животе усиливались после приема пищи и сопровождались чувством тяжести в верхней половине живота (64%), рвотой (68%), тошнотой (71%),разжиженным стулом (26%), кетоацидозом (20%), повышением t тела до субфебрильных цифр (29%). У 48% детей I группы и у 100% II группы отмечалась вялость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность. Большинство детей обеих групп жаловались на снижение аппетита, а четверть больных II группы вообще отказывались от приема пищи. При пальпации у 1/3 детей болезненность имела место во всех отделах живота, у остальных детей- в эпигастральной и пилородуоденальной областях, а у 48% детей- в точке проекции головки и хвоста ПЖ. Длительность болевого синдрома не зависела от остроты заболеваний и составила в среднем 9 ± 2,4 дня, а диспепсических нарушений 3 ± 1,7 дня при рвоте, 5 ± 2,5 дня при тошноте и 6 ± 2,7 дня при расстройстве стула.

Увеличение уровня амилазы мочи в 2-4 раза имело место у 63 детей (71,6%), из которых 22 ребенка I группы (57,2%) и 41 ребенок II группы (82%), а амилазы в сыворотке крови в 1,5-2 раза у 28 детей (31,8%) (7 детей I группы и 21 ребенок II группы) в сроках от 5 до 18 дней (средняя длительность 9 ± 3,2 дня). У 5 детей II группы (57%) и у 2 детей I группы (0,5%) повышение уровня амилазы в моче и крови носило стойкий характер и при исчезновении основных клинических симптомов держалось до 1-1,5 месяцев.

При исследовании фекальной эластазы 1 у 19 детей I-й группы и 3 детей II-й группы снижение уровня ниже 200 имело место только у 3 детей I-й группы, что составило 13,6%.

В общем анализе крови у 32 детей (36,4%) имел место лейкоцитоз и у 14 детей (15,9%) – ускоренное СОЭ. В копрологическом исследовании у 44 детей (50%) отмечалось большое количество неперевариваемой клетчатки, а у 26 детей (29,5%) – йодофильная флора. Стеаторея была выявлена только у 2х детей (2,3%) с ХП.

У 8 детей II-й группы был диагностирован лямблиоз и у 3х детей – аскаридоз. Геликобактерная инфекция выявлена у 11 детей I-й группы и 6 детей II-й группы.

Всем детям было проведено УЗИ органов брюшной полости с оценкой состояния желчного пузыря и желчевыводящих путей, размеров и структуры печени и поджелудочной железы.

У 4х детей I-й группы и у 1-го ребенка второй группы диагностирована ЖКБ, у 16 детей (11 и 5 соответственно) – деформация желчного пузыря, у 18 детей (6 и 12 соответственно) увеличение правой доли печени без изменения ее структуры. Увеличение размеров ПЖ было выявлено у 34 детей (89,5%) первой группы и у всех 50 детей второй группы. При этом только у больных первой группы отмечалось повышение эхогенности ткани (5 детей) и эхопозитивные включения у 29 детей. У больных второй группы увеличение размеров ПЖ было более значительно, особенно в области тела и хвоста на фоне повышенной эхогенности ткани (45 детей), так и ее снижения (5 детей). У одного ребенка этой группы выявлена киста ПЖ.

При проведении ЭГДС у 3 детей I-й группы и у 1-го II-й диагностирована ЯБДК, гастродуоденит как фоновая патология имел место у 35 детей первой группы (92,1%) и у 31 ребенка второй группы (62,0 %).

Обзорная рентгенография брюшной полости выявила кальцинат в проекции поджелудочной железы у 1-го ребенка с ХП.

Компьютерная томография (КТ), проведенная 4 детям первой группы с рецидивирующим течением ХП и 5 детям второй группы с длительной, более 1 месяца, ферментопатией, позволила выявить камни желчного пузыря у 1го ребенка второй группы, деформацию Вирсунгова протока у 3х детей первой группы и 1-го ребенка второй и кисты ПЖ у 2х детей второй группы.

При анализе анамнеза жизни наблюдаемых детей обращали на себя внимание следующие данные: 1/3 детей находилась на раннем (с 2-х месячного возраста) искусственном вскармливании, 14 детей страдали частыми респираторными заболеваниями (15,9%), одну и более кишечную инфекцию перенесли 17 детей (19,3%), аллергоанамнез отягощен у 16 детей (18,2%), наследственность по ЖКБ отягощена у 7 детей (8,0%), по сахарному диабету – у 4 детей (4,5%), по ЯБЖ у 5 детей (5,7%), по хроническому панкреатиту у 3х детей (3,4%).

Из анамнеза заболевания наблюдаемых детей удалось установить, что развитию клинической картины панкреатита предшествовали: грубые нарушения диеты – 32 ребенка (36,4%), кишечные инфекции различной этиологии, протекающий с клинической картиной гастроэнтерита у 24 детей (27,3%), эпидемический паротит – 2 ребенка (2,3%) и ветряная оспа – 1 ребенок (1,1%), травма живота – 4 ребенка (4,5%), обострение атопического дерматита – 3 (3,4%) ребенка и крапивница у 2 (2,3%) детей, обострение ЯБДК у 4х детей (4,5%) и гастродуоденита, ассоциированного с Нр – у 6 детей (6,8%), чрезмерные физические нагрузки – 4 ребенка (4,5%). У 6 детей нам не удалось выявить каких-либо неблагоприятных факторов, способствовавших развитию заболевания.

Таким образом, панкреатиты у детей являются достаточно частой патологией, имеющей тенденцию к неуклонному росту, хронизации патологического процесса и частому рецидивированию.

Сложность дифференциальной диагностики при поражении ПЖ заключается в отсутствии возможности полноценного обследования ребенка, особенно когда вопрос идет о течении заболевания, и мониторировании основных лабораторных и ультразвуковых показателей в условиях стационара.

Однако сегодня встает необходимость более широкого внедрения в практику гастроэнтерологической службы стационаров и, особенно, диагностических центров унифицированных методов исследования, включающих определение ферментативного спектра крови и мочи и кала, трансабдоминального УЗИ как скринингового метода, сонографическое исследование с пробным завтраком, позволяющее провести дифференциальную диагностику характера дисфункции слизистой оболочки с установлением его панкреатического варианта, компьютерной томографии (по показаниям), копрограммы и определение фекальной эластазы-1.

Полноценное обследование больного с последующим мониторированием основных показателей позволит не только установить характер патологических изменений в ПЖ и генез их развития, предположить возможные варианты их течения и разработать тактику лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение хронизации процесса с развитием панкреатической недостаточности.

ЛИТЕРАТУРА:

  1. Корниенко Е.А., Ягунова А.А. Клинические особенносити хронического панкреатита у детей. РМЖ «Мать и дитя», том 18, №20, 2010, с.1249 – 1251
  2. Румянцева И.В., Приворотский В.Ф., Красновская М.А. Ранняя диагностика функциональных изменений поджелудочной железы у детей. Актуальные проблемы педиатрии и детской неврологии. Сборник научных трудов. СПб 1196, с.119-124
  3. Цуман В.Г., Римарчук Г.В., Щербина В.И. и соавт. Острый панкреатит у детей. Методические рекомендации, 2009 г. 41 с.
  4. Римарчук Г.В. Фармакотерапия болезней поджелудочной железы. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Гастроэнтерология. Медпрактика-М, 2008, с. 375 – 398
  5. Manes G, Rabitti P.G., Laccetti M et al. Early prediction of aetiology and severity of acute pancreatitis by serum amylase and lipase assays// Minerva Gastroenterol. Dietol. – 1995. Sept – v. 41 №3. – Р 211 – 215
  6. American Gastroenterological Association (AGA) Institute on Management of Acute Pancreatits «Clinical Practice and Economics Committee; AGA Institute Governing Board. AGA Institute medical position statement on acute pancreatitis.» Gastroenterology 2007; 132; 2019-21
  7. Губергриц Н.Б., Штоба Л.А., Линевская К.Ю. Биохимическая диагностика хроничсекого рецидивирующего панкреатита. // клиническая лабораторная диагностика – 1999 — №8 – с.3-10
  8. Могутов М.С,, Баранов Г.В. Опыт применения эхографии при остром панкреатите и его осложнениях. // Клинический журнал компании Medison по вопросам ультрасонографии (Sonoace) – 1999 — №5 – с.3-8
  9. Храпач В.В., Валецкий В.Л., Балабан О.В. Информативность методов ранней лабораторной диагностики острого панкреатита //Клиническая хирургия – 1992 — №4 – с.11 -13
  10. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф, Хронический пакреатит. – М. Медицина. 1985 – 368 с
  11. Banks P.A.Acute and chronic pancreatitis – In: Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. Ed: M.Feldman, BF. Ichaschmidt, M.H. Sleisenger. – 6th ed. W.B.Saunders company – 1998
  12. Гурова М.М., Гусева С.П., Силкина И.А. Состояние внешнесекреторной функции поджелудочной железы у детей с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому типу материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России. Москва 21-23 марта 2006 г., М 2006, с.372 — 373
  13. Lopez MJ. The changing incidence of acute pancreatitis in children: a single-institution perspective. J Pediatr 2002; 140:622–624.
  14. Werlin SL, Kugathasan S, Frautschy BC. Pancreatitis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 37:591–595.
  15. Nydegger A, Heine RG, Ranuh R, et al. Changing incidence of acute pancreatitis: 10- year experience at the Royal Children’s Hospital, Melbourne. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22:1313–1316.
  16. Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of acute pancreatitis at an American pediatric tertiary care center: is greater awareness among physicians responsible? Pancreas 2010;39:5–8.
  17. Kandula L, Lowe ME. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers. J Pediatr 2008; 152:106–110, 10 e1.
  18. Haddock G, Coupar G, Youngson GG, et al. Acute pancreatitis in children: a 15-year review. J Pediatr Surg 1994; 29:719–722.
  19. Park A, Latif SU, Shah AU, et al. Changing referral trends of acute pancreatitis in children: a 12-year single-center analysis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 49:316–322.
  20. Sanchez-Ramirez CA, Larrosa-Haro A, Flores-Martinez S, et al. Acute and recurrent pancreatitis in children: etiological factors. Acta Paediatr 2007; 96:534–537.
  21. Kandula L, Lowe ME. Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers. J Pediatr 2008; 152:106–110, 10 e1.
  22. Yeung CY, Lee HC, Huang FY, et al. Pancreatitis in children—experience with 43 cases. Eur J Pediatr 1996; 155:458–463.
  23. Weizman Z, Durie PR. Acute pancreatitis in childhood. J Pediatr 1988; 113(1 Pt 1):24–29.
  24. Tiao MM, Chuang JH, Ko SF, et al. Pancreatitis in children: clinical analysis of 61 cases in southern Taiwan. Chang Gung Med J 2002; 25:162–168.
  25. Chen CF, Kong MS, Lai MW, et al. Acute pancreatitis in children: 10-year experience in a medical center. Acta Paediatr Taiwan 2006; 47:192–196.
  26. Stringer MD, Davison SM, McClean P, et al. Multidisciplinary management of surgical disorders of the pancreas in childhood. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 40:363–367.
  27. Choi BH, Lim YJ, Yoon CH, et al. Acute pancreatitis associated with biliary disease in children. J Gastroenterol Hepatol 2003; 18:915–921.
  28. DeBanto JR, Goday PS, Pedroso MR, et al. Acute pancreatitis in children. Am J Gastroenterol 2002; 97:1726–1731.
  29. Pezzilli R, Morselli-Labate AM, Castellano E, et al. Acute pancreatitis in children. An Italian multicentre study. Dig Liver Dis 2002; 34:343–348.
  30. Working Party of the British Society of Gastroenterology; Association of Surgeons of Great Britain and Ireland; Pancreatic Society of Great Britain and Ireland; Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54(suppl 3):iii1–9.
  31. Bai, Harrison X*; Lowe, Mark E†; Husain, Sohail Z* ,What Have We Learned About Acute Pancreatitis in Children, Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition:
    March 2011 — Volume 52 — Issue 3 — p 262–270
  32. Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128:586–590.

Сарычева А.А., д.м.н., проф. Алиева Э.И., д.м.н. Цветкова Л.Н.
РНИМУ, Морозовская ДГКБ

Источник:
к.м.н. О.А. Горячева;
д.м.н. Л.Н.Цветкова;
д.м.н. А.А. Сарычева;
д.м.н. Э.И. Алиева.
РНИМУ, Морозовская ДГКБ

Источник:
Журнал «Практика педиатра», март-апрель 2016, стр. 9-13.